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全国政协举行新年茶话会******

全国政协举行新年茶话会

习近平发表重要讲话

李克强栗战书李强赵乐际王沪宁蔡奇丁薛祥李希王岐山出席汪洋主持

　　2023年是全面贯彻落实党的二十大精神的开局之年。开局关乎全局，起步决定后程。我们要以斗争精神迎接挑战，以奋进拼搏开辟未来，努力实现全年目标任务，为实现第二个百年奋斗目标奠定良好基础

　　实现中华民族伟大复兴的梦想，需要海内外中华儿女共同奋斗。我们要巩固和发展最广泛的爱国统一战线，齐众心、汇众力、聚众智，形成同心共圆中国梦的强大合力

　　新华社北京12月30日电 中国人民政治协商会议全国委员会12月30日上午在全国政协礼堂举行新年茶话会。党和国家领导人习近平、李克强、栗战书、汪洋、李强、赵乐际、王沪宁、蔡奇、丁薛祥、李希、王岐山等同各民主党派中央、全国工商联负责人和无党派人士代表、中央和国家机关有关方面负责人以及首都各族各界人士代表欢聚一堂，共迎2023年元旦。

　　中共中央总书记、国家主席、中央军委主席习近平在茶话会上发表重要讲话。他强调，2023年是全面贯彻落实党的二十大精神的开局之年。开局关乎全局，起步决定后程。我们要以斗争精神迎接挑战，以奋进拼搏开辟未来，努力实现全年目标任务，为实现第二个百年奋斗目标奠定良好基础。

全国政协举行新年茶话会

　　12月30日，全国政协在北京举行新年茶话会。中共中央总书记、国家主席、中央军委主席习近平在茶话会上发表重要讲话。新华社记者张领摄

　　习近平代表中共中央、国务院和中央军委，向各民主党派、工商联和无党派人士，向全国各族人民，向香港同胞、澳门同胞、台湾同胞和海外侨胞，向关心和支持中国现代化建设的各国朋友，致以节日的问候和诚挚的祝福。

　　习近平指出，2022年是党和国家发展史上极为重要的一年。我们胜利召开党的二十大，描绘了全面建设社会主义现代化国家的宏伟蓝图。我们坚持稳中求进工作总基调，全面贯彻新发展理念，推动高质量发展，经济保持增长，粮食喜获丰收，保持就业、物价稳定。我们因时因势优化防控策略，最大程度守护人民生命安全和身体健康，最大限度减少疫情对经济社会发展影响。我们成功举办北京冬奥会、冬残奥会。我们隆重庆祝香港回归祖国25周年。我们对“台独”分裂行径和外部势力干涉进行坚决斗争。我们继续推进中国特色大国外交，维护外部环境总体稳定。这些成绩来之不易，是全党全军全国各族人民团结奋斗、顽强拼搏的结果。

　　习近平指出，2022年，人民政协认真贯彻落实中共中央决策部署，坚持团结、民主两大主题，坚持围绕中心、服务大局，坚持建言资政和凝聚共识双向发力，围绕扎实推动共同富裕等开展协商，就长江生态环境保护等开展民主监督，为党和国家事业发展作出了新的贡献。各民主党派、工商联相继换届，选举产生新一届领导机构，深化了政治交接，进一步夯实多党合作的共同思想政治基础和组织基础。

全国政协举行新年茶话会

　　12月30日，全国政协在北京举行新年茶话会。党和国家领导人习近平、李克强、栗战书、汪洋、李强、赵乐际、王沪宁、蔡奇、丁薛祥、李希、王岐山出席茶话会并观看演出。新华社记者李学仁摄

　　习近平强调，新的一年里，人民政协要全面学习贯彻中共二十大精神，坚持党的领导、统一战线、协商民主有机结合，着力提高深度协商互动、意见充分表达、广泛凝聚共识水平，更好地为实现新时代新征程的目标任务汇聚智慧和力量。

　　习近平指出，实现中华民族伟大复兴的梦想，需要海内外中华儿女共同奋斗。我们要巩固和发展最广泛的爱国统一战线，齐众心、汇众力、聚众智，形成同心共圆中国梦的强大合力！

　　茶话会由全国政协主席汪洋主持。他指出，要认真学习领会习近平总书记重要讲话精神，全面贯彻落实习近平新时代中国特色社会主义思想，紧紧围绕中共二十大所作的战略部署有效协商议政、广泛凝聚共识，团结一心、真抓实干，更好发挥人民政协专门协商机构作用，努力为党和国家事业发展作出新贡献，为全面建设社会主义现代化国家、全面推进中华民族伟大复兴而不懈奋斗。

　　民革中央主席郑建邦代表各民主党派中央、全国工商联和无党派人士讲话，表示将更加紧密地团结在以习近平同志为核心的中共中央周围，坚持好、发展好、完善好中国新型政党制度，传承优良传统，凝聚智慧力量，为把新时代中国特色社会主义不断推向前进作出新的更大贡献。

　　茶话会上，全国政协委员和文艺工作者表演了精彩的节目。

　　在京中共中央政治局委员、中央书记处书记，党和国家有关领导同志，曾任全国政协副主席的在京老同志出席茶话会。

　　《光明日报》（ 2022年12月31日 01版）

阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******

　　科技日报讯 (通讯员衣晓峰记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。

　　杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。